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    硒缺乏引发猪肝脏代谢重塑和炎症发生新机制被揭示

    放大字体  缩小字体 发布日期:2020-06-27 14:53:58    来源:中国农业科学院    浏览次数:476    评论:0
    导读

    近日,中国农业科学院北京畜牧兽医研究所优质功能畜产品团队在微量元素硒调控动物机体健康方面取得重要研究进展,发现缺硒通过引发肝脏氧化应激导致代谢重塑和炎症发生,成功系统绘制了首个缺硒猪肝脏表型组图谱,为富硒产品开发提供理论依据,为开展硒与营养代谢性疾病相关研究提供了新思路。相关研究成果在线发表于《氧化还原生物学(Redox Biology)》。

      近日,中国农业科学院北京畜牧兽医研究所优质功能畜产品团队在微量元素硒调控动物机体健康方面取得重要研究进展,发现缺硒通过引发肝脏氧化应激导致代谢重塑和炎症发生,成功系统绘制了首个缺硒猪肝脏表型组图谱,为富硒产品开发提供理论依据,为开展硒与营养代谢性疾病相关研究提供了新思路。相关研究成果在线发表于《氧化还原生物学(Redox Biology)》。
      据张军民研究员介绍,我国居民膳食硒摄入量普遍不足,富硒产品研发对于提高营养健康水平具有重要意义。针对我国居民膳食微量营养素摄入缺乏的问题,畜产品供给如何实现“补短板”,已成为产业发展的重要命题。
      团队在前期富硒猪肉产品研发基础上,围绕硒摄入失衡与代谢性疾病发生机制不清这一问题,进一步利用纯系大白猪构建缺硒模型,通过对肝脏全表型组(全转录组、蛋白组、靶向能量代谢和脂质组)研究表明:硒缺乏通过降低硒蛋白表达破坏机体谷胱甘肽系统,升高活性氧,造成氧化应激;活性氧通过激活AMPK等途径增加糖酵解途径,驱动三羧酸循环由糖酵解底物偏好转向谷氨酸代谢偏好;中心碳代谢重塑严重降低了磷脂酰胆碱、磷脂酰乙醇胺等细胞膜脂合成;此外,缺硒性氧化应激通过KLF15、RIG-1等多种途径激活NF-κB通路,导致炎症发生。
      该研究得到国家自然科学基金、国家重点研发计划、中国农科院科技创新工程等项目支持。
      原文链接:https://www.sciencedirect.com/science/article/pii/S2213231720301737?via%3Dihub
     
    (文/小编)
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